糖化終產物:糖尿病、失智症的禍源?(附食物含量表) | 糖化終產物代謝

在體內或烹飪過程中,糖分子與蛋白質或脂質分子起化學反應,最終變成小分子的糖化終產物。

攝食大量膳食糖化終產物會升高體內的糖化終產物濃度。

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攝食大量膳食糖化終產物會升高體內的糖化終產物濃度。

具化學活性的糖化終產物會在身體內繼續糖化作用、破壞細胞和組織、引起胰島素抵抗和慢性發炎,終於導致糖尿病、阿茨海默症等慢性病。

富含脂肪的食物和肉類食品中含有最多糖化終產物;高溫烹飪,尤其是炸、煎、和烤,會導致最高量的糖化終產物。

 糖化、糖化終產物、和膳食糖化終產物 糖化(Glycation)是指:在沒有的酶的幫助下,糖分子與蛋白質或脂質分子起化學反應。

糖化終產物(Advancedglycationendproducts,AGEs)是指:從最初的糖化步驟,在經過緩慢的一連串化學反應之後,最後所產生的特殊的小分子。

糖化和糖化終產物,會增加身體的老化和慢性疾病。

 由於糖化的過程可以發生在體內或體外,因此糖化終產物可以是內源性的或外源性的:內源性(Endogenous),意即來自體內,是在體內製造的。

體內的糖化的發生主要是血液中的單糖(葡萄糖、果糖、和半乳糖)和血液中的蛋白質或脂質起學反應。

其中果糖和半乳糖具有葡萄糖約 10 倍的糖化活性,更具危險性。

外源性(Exogenous),意即來自體外。

體外糖化過程和糖化終產物,是當糖和蛋白質或脂肪共同加熱時形成的。

當烹飪溫度超過 120°C(248°F),會大大加快化學反應,因此會增加外源性糖化終產物的形成。

但在較低的溫度下的長時間烹飪也會促進它們的形成。

這些化合物在人體消化過程中有大約 10% 的被吸收率。

當糖化終產物是來自膳食時,就被稱為“膳食糖化終產物”。

 有些糖化終產物是穩定的,但也有的是比單糖更具活性。

具活性者會進一步和體內血管內壁、腦細胞、眼晶體蛋白質等起交聯(cross-linking)化學反應,破壞蛋白質和脂質,造成許多年齡相關的慢性疾病,如心血管疾病、阿茲海默症、和白內障。

 N-羧甲基賴氨酸(N(6)-CarboxymethyllysineorN(epsilon)-(carboxymethyl)lysin,CML)是具有代表性的較穩定、低活性的糖化終產物。

相反的,甲基乙二醛(丙酮醛,Methylglyoxal,MG;分子式CH3C(O)CHO;具神經毒性)則具有高活性,被認為在研究糖化終產物對健康的破壞時,更具研究價值。

甲基乙二醛會與蛋白質中的賴氨酸、精氨酸、半胱氨酸等胺基酸起化學反應,進一步形成新的糖化終產物。

 有些其他膳食糖化終產物,例如丙烯酰胺(acrylamide,分子式 C3H5NO),有可能致癌(高熱使食物焦化也會形成與糖化終產物無關的其他致癌物)。

 過度攝食糖化終產物,會增加第二型糖尿病的潛在危險 美國紐約市 MountSi


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